|
1 2 3 4 5 6
далее на моноцитах и нейтрофилах; предупреждает структурные изменения эндотелия, ингибируя рост и миграцию ГМК. N0 присутствует во всех эндотелиальных клетках, независимо от размера и функции сосудов. В покое эндотелий постоянно секретирует N0, поддерживая нормальный тонус артерий. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин, АДФ, АТФ, тромбин и физические факторы (поток крови, пульсовое давление), а также антидиуретический гормон стимулируют секрецию NO. NO задерживает перекисное окисление ЛПНП. В совокупности это снижает вероятность вазоспастических реакций и тромбозов. Дисфункция эндотелия протекает с высвобождением вазоконстриктивных субстанций, свободных радикалов, факторов, угнетающих эндогенный фибринолиз и усиливающих агрегацию тромбоцитов, пролиферативную и миграционную активность лейкоцитов (макрофагов) и гладкомышечных клеток сосудов, что способствует тромбозу, воспалению и формированию атеросклеротической бляшки. Гиперхолестеринемия. По данным исследователей США, у 27% мужчин с гиперхолестеринемией более 250 мг% (6,47 ммоль/л) ИБС развивается в течение ближайших 10 лет. Считается, что снижение холестерина в сыворотке крови на 1%, снижает риск развития выраженной коронарной недостаточности на 2%. При несомненной связи гиперхолестеринемии и атеросклероза все-таки нередки случаи развития последнего при нормальных показателях ХС и наоборот. Выводы исследователей сходятся в одном: присоединение на фоне повышенных показателей липидного обмена повреждения эндотелия сосудов дает старт процессу бляшкообразования. Классификация гиперлипопротеинемий по их влиянию на развитие атеросклероза, тем не менее, остается актуальной и в настоящее время (табл. 1). В таблице 2 представлены нормативные показатели липидного обмена. Избыточный вес. По данным Фрамингемского исследования, смертность мужчин с массой тела на 10-20% выше идеальной в 2 раза выше по сравнению со здоровыми людьми. В последнее время четко указан неблагоприятный тип ожирения с точки зрения влияния на атеросклеротическое поражение сосудов - абдоминальный. Механизм воздействия связан с метаболическими нарушениями, приводящими к нарастанию ЛПНП и снижению ЛПВП. Избыточный вес чаще всего сочетается с такими факторами, как малоподвижный образ жизни и избыточное питание, что создает условия для однонаправленных патологических изменений в организме. Таким образом, при кратком обзоре современных представлений о факторах риска развития сердечно-сосудистых заболеваний представляется возможным выделить, как нам кажется, два наиболее важных: это - гиперхолестеринемия и дисфункция эндотелия, к которой так или иначе приводят все оставшиеся моменты. Оба патологических фактора могут формировать начало и развитие атеросклеротических изменений в сосудах, а могут провоцировать вазоспастические реакции на фоне внешне интактных сосудов, с соответствующими клиническими проявлениями.Одним из основных направлений профилактики и лечения ССЗ по-прежнему является гиполипидемическая терапия. Основное место в настоящее время в не далее ...
|
