1 2 3 4 5
Проблема черепно-мозговых травм является одной из актуальных в современной неврологии и нейрохирургии. Среди больных с черепно-мозговыми травмами наибольшую группу составляют больные с сотрясением и ушибом головного мозга легкой степени (70-80%).
Одним из ведущих симптомов сотрясения головного мозга в остром периоде является головная боль - она отмечается у 92% больных. Механизмы, которые после минимальной травмы «запускают» головную боль, неизвестны [б]. Общепринято, что в механизме развития головной боли при черепно-мозговой травме большую роль играют нейродинамические сдвиги и обусловленные ими расстройства церебральной гемо - и ликвородинамики [1]. Внутричерепное ликворное давление при черепно-мозговой травме не является постоянной величиной. Исследования, проведенные по изучению ликвородинамики при легкой черепно-мозговой травме, по данным литературы, отличаются неоднородностью полученных данных и неодинаковым возрастным контингентом обследованных больных. Большинство исследователей считают, что в остром периоде легкой черепномозговой травмы ликворное давление остается в норме либо кратковременно и нерезко повышается. Реже может наблюдаться ликворная гипотензия [1,2].
В течение последних лет патогенез черепно-мозговой травмы значительно расширился благодаря изучению системы ликворообращения с позиций анатомофизиологических особенностей, последовательности воздействия ударной волны на ее внутричерепные структурные элементы [2]. С анатомо-физиологической точки зрения внутричерепное давление является результатом взаимодействия трех несжимаемых внутричерепных объемов: вещества мозга (80-85% от общего внутричерепного объема), спинномозговой жидкости (7-10%) и объема крови внутри нерастяжимой черепной коробки [З]. Следовательно, между системами ликворообращения, в первую очередь звеньями ликворопродукции и оттока ликвора и кровеносной системой организма в целом существует определенная взаимосвязь. Известно, что колебания внутричерепного ликворного давления обусловлены изменениями секреции спинномозговой жидкости, а механизмы ликвороциркуляции тесно связаны с пульсовым кровенаполнением сосудов головного мозга и венозным оттоком из полости черепа.
В основе патогенеза легкой ЧМТ лежат временные функциональные расстройства ЦНС, в частности, ее вегетативных центров, что ведет к возникновению дисфункции вегетативной нервной системы. Это, в свою очередь, является пусковым механизмом церебральных дистонических расстройств в артериальном и венозном руслах головного мозга.
Несмотря на распространенность легкой черепномозговой травмы, лечение ее остается крайне вариабельным, нередко проводится в недостаточном объеме, не всегда патогенетически оправданно. До сих пор сохраняется тактика назначения шаблонной терапии в остром и отдаленном периодах легкой ЧМТ, направленная на дегидратацию. Многогранность и сложность патогенеза гемо- и ликвородинамических расстройств в острый период закрытой черепно-мозговой травмы, зависящие от степени ее тяжести, соп далее