1 2 3 4 5 6
далее трат). Хотя возможной причиной полученных данных является расширение спектра действия или синергизм антибиотиков разных групп в отношении определенных микроорганизмов, тем не менее, авторы не исключили и роль иммуномодулирующей активности макролидных антибиотиков. В пользу этой гипотезы свидетельствует тот факт, что добавление макролидов, активных в отношении атипичных возбудителей, вряд ли могло существенно расширить'спектр действия фторхинолонов, которые также оказывают действие на эти микроорганизмы. Несмотря на очевидные ограничения исследования (ретроспективный характер, отсутствие рандомизации и т.п.), оно представляет несомненный интерес, так как позволяет оценить эффективность различных стратегий выбора антибиотиков в амбулаторной практике на большой группе пациентов. В отличие от хронических воспалительных заболеваний легких, при пневмонии клинические проявления сохраняются не более 1-2 недель. образуется вопрос, может ли за столь короткий срок проявиться иммуномодулирующий эффект макролидов? В исследовании у 12 взрослых добровольцев изучалось влияние стандартной схемы применения азитромицина (500 мг один раз в день в течение 3 дней) на функции нейтрофилов и концентрации медиаторов воспаления [17]. Включение здоровых пациентов в это исследования позволяло исключить изменения клеток, связанные с воспалением. Пробы крови брали до лечения, через 2,5 и 24 часа и 28 дней после завершения терапии Азитромицин (Сумамед®) уже через 24 часа усиливал дегрануляцию нейтрофилов, что выражалось в быстром снижении активности ферментов азурофильных гранул в клетке и ее повышении в сыворотке. Одновременно отмечались изменения концентрации цитокинов, например, снижение интерлейкинов 6 и 8 и фактора некроза опухоли-а. Через 28 дней выявили также усиление апоптоза нейтрофилов. К этому сроку в нейтрофильных лейкоцитах продолжал определяться азитромицин, что свидетельствовало о его передаче из других клеток (например, фибробластов). Авторы пришли к выводу, что азитромицин непосредственно после начала применения повышает эндогенные защитные механизмы человека. В более отдаленные сроки (в течение месяца) он способствует ограничению локального воспалительного процесса и, следовательно, помогает удалить из тканей медиаторы, оказывающие повреждающее действие, и ускоритьразрешение воспаления. Остается неясным, связаны ли более поздние эффекты азитромицина с накоплением препарата внутри клетки и/или высвобождением противовоспалительных цитокинов, таких как интерлейкина 1 [2]. Таким образом, азитромицин оказывает двухфазное действие. В острую фазу инфекции - заболевания он усиливает защитные механизмы организма и подавляет рост возбудителей, а в более поздние сроки индуцирует апоптоз нейтрофилов и других воспалительных клеток, ограничивая воспаление. Сходными механизмами действия, вероятно, обладают и другие макролидные антибиотики [2]. Заключение Иммуномодулирующие свойства макролидов продемонстрированы в опытах in vitro и ex vivo. Более того, имеются исследования, подтверждающие кл далее ...