|
1 2 3 4 5 6 7 8 9
далее роваться под влиянием средовых или ситуативных факторов [23]. В заключение следует указать на некоторые ограничения проведенного исследования. Они связаны не только со сравнительно небольшим числом обследованных больных, но и с тем обстоятельством, что в настоящей работе не учитывалось гипотетически возможное прямое, не связанное с повышением комплаентности больных влияние антидепрессивной терапии коаксилом на показатели углеводного обмена у больных СД типа 2. Действительно, в ряде исследований установлено, что у больных депрессиями"часто отмечаются признаки гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) системы, сходные с теми, которые в норме наблюдаются в условиях стресса. В частности, отмечается повышение уровня кортикотропин-рилизинг-фактора (КТРФ) в спинномозговой жидкости [24], в 33-66% случаев диагностируется гиперплазия надпочечников [25] и/или гиперкортизолемия [26, 27]. В свою очередь гиперактивность системы ГГН может приводить к гипергликемии или усугублять ее, поскольку кортизол увеличивает продукцию глюкозы через гликогенолиз и глюконеогенез [28]. Кроме того, следует принимать во внимание и тот факт, что гиперактивность ГГН-системы способствует формированию абдоминального ожирения [29], которое вносит вклад в развитие инсулинорезистентности [30]. также необходимо отметить , коаксил обладает отмеченным в целом ряде исследований благоприятным воздействием на функции ГГН-системы. В частности, было установлено, что этот антидепрессант изменяет нейроэндокринную реакцию на стресс. Так, у животных, не получающих этого препарата, после 30-минутной иммобилизации (распространенная экспериментальная модель стресса) в плазме крови резко повышается уровень АКТГ (с 41 до 727 пг/мл) и кортизола (с 2,3 до 29,5 нг/100 мл) [31]. В условиях же премедикации коаксилом этот прирост уменьшается на 43 и 16% соответственно. В более позднем исследовании [32] было показано, что регулярное введение лабораторным животным коаксила в дозе 10 мг/кг в течение 2 нед вызывает достоверное (на 12%) понижение содержания КТРФ в гипоталамусе. Соответственно, нельзя исключить, что отмеченная динамика уровня гликемического контроля связана не только с повышением комплаентности больных, но и с возможным дополнительным по отношению к сахароснижающей терапии влиянием препарата на углеводный обмен. Выводы 1. Коаксил проявляет большую тимолептическую активность в отношении различных депрессивных состояний, развивающихся у больных СД типов 1 и 2. Применение препарата характеризуется незначительной частотой возникновения побочных эффектов. 2. Терапия коаксилом может быть рекомендована для применения в диабетологической практике. Оценка эффективности антидепрессивной терапии может осуществляться эндокринологом при консультативно-диагностической помощи психиатра. 3. Отмечен достаточно стойкий эффект 6-недельного курса антидепрессивной терапии коаксилом у больных СД с относительно легкими депрессивными состояниями. 4. Подтверждена связь между депрессией, дезадаптивным ЛКБ, а также не далее ...
|
