1 2 3 4 5 6
далее микроциркуляцию у обследованных пациентов. У подопытных животных введение даларгина в дозе 131 нМ/кг (100 мкг/кг) уже через 5 мин вызывало тахикардию (табл. 3). Увеличение ЧСС достигало максимума через 15 мин после инъекции. После применения даларгина отмечалось удлинение интервала PQ, однако аналогичное изменение этого интервала регистрировалось в контрольной группе наркотизированных крыс, которым вводили 0,9% раствор NaCI (табл. 3). Продолжительность интервалов QRS и QT после инъекции даларгина не изменялась. Совершенно иная реакция отмечалась у подопытных животных в ответ на инъекцию Des-Tyr-даларгина в дозе 131 нМ/кг (80 мкг/кг) (табл. 3). В этом случае ЧСС не изменялась. Интервал PQ также достоверно не изменялся по сравнению с исходными значениями, но укорачивался по сравнению с контрольной группой. После инъекции Des-Tyr-даларгина отмечалось транзиторное удлинение интервалов QRS и QT, которое исчезало через 15 мин после введения препарата. Введение налоксона (0,05 мг/кг) сопровождалось снижением ЧСС только через 10 мин после инъекции (табл. 3). Изменений электрофизиологических процессов в миокарде после применения налоксона в указанной дозе нам обнаружить не удалось. После введения налоксона интервал PQ по сравнению с исходными значениями удлинялся, но не отличался от значений в группе контроля, в которой также было зафиксировано удлинение интервала PQ. Таким образом, реакция на инъекцию налоксона была такой же, как и ответ на инъекцию физиологического раствора. Введение даларгина подопытным животным, получавшим налоксон, не вызывало изменений интервалов QRS, QT и ЧСС. Удлинение интервала PQ у этих особей было таким же, как в контрольной группе. Обсуждение Внутривенное введение даларгина, который является производным эндогенного опиоидного пептида лейэнкефалина, вызывало увеличение ЧСС как у человека, так и животных. Аналогичные изменения отмечались при внутривенном введении лейэнкефалина ненаркотизированным экспериментальным животным [II]. Достоверных изменений продолжительности интервалов PQ, QRS и QT после инфузии даларгина у людей и крыс мы не выявили. Следовательно, пептид не оказывает существенного влияния на электрофизиологические процессы в миокарде. После инфузии даларгина отмечалось снижение систолического АД, что косвенно свидетельствует о барорефлекторной природе увеличения ЧСС. Одновременно возрастала величина двойного произведения, что принято трактовать как увеличение работы, выполняемойсердечной мышцей. Систолическое АД определяется величиной сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления. Минутный объем кровообращения после применения даларгина увеличивался на 20%, а ударный объем - на 6%, поэтому связать возникшую гипотонию с уменьшением сердечного выброса нельзя. Следовательно, снижение АД после введения даларгина можно объяснить только уменьшением сосудистого сопротивления. Ранее нами было показано, что курсовое введение даларгина вызывает снижение удельного периферического сосудистого сопротивлен далее ...