1 2 3 4 5 6 7 8
далее 2 типа в возрасте старше 75 лет. Восемь больных получали подобранную ранее сахароснижаюшую терапию, а 8 — ГПП-1. Все больные три раза в день измеряли содержание глюкозы в капиллярной крови в течение 3-х дней в неделю. У больных обеих групп был достигнут одинаковый уровень НЬА1с — 7,1%. На фоне стандартной терапии зарегистрировали 87 случаев гипогликемии (<3,6 ммоль/л), а при применении ГПП-1 — только 1. Таким образом, исследование подтвердило эффективность ГПП-1 и его безопасность в отношении развития гипогликемии. Недостатком препарата была неудобная схема применения (подкожные инфузий). Следует отметить, что при применении акарбозы также отмечен крайне низкий риск развития гипогликемии [З]. Неожиданные результаты были получены при 72-часовом введении ГПП-1 у 10 больных острым инфарктом миокарда. Основанием для назначения этого препарата послужил положительный опыт применения глюкозо-инсулин-калиевой смеси при инфаркте миокарда. После введения ГПП-1 выявлено увеличение фракции выброса левого желудочка с 29±2 до 39±2% (р<0,01) и достоверное улучшение глобального и регионального индексов движения стенок левого желудочка (р<0,01). В контрольной группе подобные положительные сдвиги отсутствовали. Таким образом, у больных острым инфарктом миокарда с низкой фракцией выброса после успешной первичной ангиопластики удалось достоверно улучшить глобальную и региональную сократимость сердца через использование ГПП-1 [19]. Влияние акарбозы на дисфункцию эндотелия Важную роль в развитии дисфункции эндотелия и атерогенезе играет протеинкиназа С. Гипергликемия стимулирует ее активность, что влечет за собой каскад проатерогенных эффектов: нарушение проницаемости эндотелия, усиление сократимости мышечного слоя артерий (т.е. склонность к спазму), повышение концентрации цитокинов в крови, увеличение активности металлопротеаз, способствующих деградации фиброзной оболочки уязвимых атером, пролиферация гладкомышечных клеток и снижение активности Na^-АТФазы. Эти неблагоприятные изменения приводят к развитию микроангиопатии, дисфункции эндотелия и атеросклерозу [20]. Эффективное лечение НТГ и СД 2 типа позволяет существенно снизить активность протеинкиназы С и тем самым прервать каскад упомянутых выше патофизиологических процессов, ведущих к расстройству функции эндотелия и усилению атерогенеза. Этот механизм действия, вероятно, является общим для всех средств, уменьшающих инсулинорезистентность, включая акарбозу. Прямых доказательств влияния акарбозы на активность протеинкиназы С мы не нашли. Этот вопрос, несомненно, является актуальным и требует дальнейшего изучения. Влияние акарбозы на липиды крови и атерогенез Жировая нагрузка у больных ИБС и СД вызывает стойкую гипертриглицеридемию, снижение уровней апо А1 и холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛВП) и увеличение уровней апо В и холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛНП) [21,22]. С целью коррекции этих изменений рекомендуют применение статинов [23]. Однако акарбоза также в определенной степени уменьшает отрицате далее ...