|
1 2 3 4 5 6 7 8
далее енно стимулирует выделение катехоламинов из периферических нервных окончаний и коры надпочечников. Повышенная симпатическая активность ускоряет прогрессирование почечной недостаточности независимо от влияния АД.
Ввиду важности уровня АД на развитие патологии почек, интерес представляет также и влияние курения на АД. Амбулаторные измерения АД показывают, что курение приводит к существенному, но непродолжительному (около 30 минут) подъему АД, параллельно со стимуляцией симпатической нервной системы. Этот эффект был продемонстрирован у здоровых лиц, у гипертоников, диабетиков (I и II типы), и больных заболеваниями почек.
Также существуют свидетельства того, что курение изменяет ритмы колебания АД. Сегодня уже известно, что соотношение ночного и дневного систолического и диастолического АД меньше у здоровых курильщиков, чем у некурящих. Предварительные данные подтверждают понижение отношения дневного АД к ночному как у курящих диабетиков, так и курящих здоровых лиц. У больных сахарным диабетом наличие или отсутствие автономной нейропатии определяет влияние курения на АД. Так, у больных сахарным диабетом I типа курение увеличивает систолическое АД у пациентов без автономной нейропатии.
Курение способствует нарушению внутрипочечной гемодинамики, в особенности снижению почечного плазмотока, как следствие вазоспазма сосудов почки. Вазоспазм может быть предотвращен приемом В-блокатора атенолола. Эти данные в сумме с наблюдением, свидетельствующим, что прием ингибиторов АПФ у больных с заболеваниями почек предотвращает отрицательные эффекты курения, согласуются с гипотезой, отображенной на схеме 1.
Нет сомнения, что дальнейшие долговременные эффекты курения связаны с его нефротоксическимдействием, особенно повреждением клеток эндотелия и оксидативным стрессом. Wang et al. [2] предложили генетический подход к объяснению различной чувствительности людей к органным поражениям при курении: риск атерогенеза значительно выше у больных гомозиготных по гену синтазы 4а эндотелиального оксида азота (ecNOS4a). Этот генотип предрасполагает к эндотелиальной дисфункции и сочетается с повышенным риском коронарной патологии у курильщиков. Существует ли схожая генетически обусловленная предрасположенность к патологии почек у курильщиков - это предмет дальнейших исследований. но уже сегодня выявлена генетическая предрасположенность курильщиков к развитию альбуминурии у носителей генотипа DD гена ангиотензин-превращающего фермента. Каковы те плюсы, которые получает почка при отказе пациента от курения? У больных сахарным диабетом I типа и нефропатией, с адекватным контролем АД, прекращение курения приводит к значительному снижению выделения альбумина с мочой, даже при не вполне контролируемой гликемии. В другом исследовании прогрессирование почечной недостаточности было выявлено у 53% курящих, но только у 33% бывших курильщиков и 11% некурящих. Это так же и для заболеваний почек, не связанных с диабетом. У лиц, не страдающих сахарным диабетом, с относительно сохр далее ...
|
