|
1 2 3 4 5 6 7
далее еночныеклетки. Экспериментальные исследования выявили также достаточно большую чувствительность к инсулину миокарда и гладких мышц сосудов. Известно, что ИР развивается постепенно, в первую очередь в мышцах и печени, а на фоне накопления большого количества поступающих с пищей глюкозы и жира происходит увеличение размеров и количества адипоцитов, что сопровождается уменьшением плотности инсулиновых рецепторов на их поверхности и развитием ИР в жировой ткани. Уже после 30 лет клетки начинают терять чувствительность к инсулину. Наличию ИР жировой ткани способствует ГИ, необходимая для преодоления порога сниженной чувствительности к инсулину. Так как в условиях ИР усваивание глюкозы (в комплексе с инсулином и переносчиком) нарушено, то клетки, для функционирования которых необходимо присутствие инсулина, посылают сигналы в головной мозг о недостатке инсулина, и организм начинает его вырабатывать в еще больших количествах, что поддерживает ГИ При МС количество инсулина в крови больного ожирением может повышаться до 90-100 мкЕД/мл при норме у здорового человека 5-15 мкЕД/мл, то есть в десятки раз. Это позволяет утверждать, что нарушение рецепции инсулина у больных ожирением связано с нарушением углеводного обмена в организме Возникшая ГИ некоторое время поддерживает нормогликемию С другой стороны, ГИ подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения Развивается порочный круг: ИР - ГИ (способствующая ожирению за счет подавления распада жиров) - ожирение - ИР и т.д. Постоянная ГИ истощает секреторный аппарат В-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию НТГ. Существует и другая гипотеза, которая предполагает, что центральный тип ожирения является причиной развития ИР, ГИ и других метаболических нарушений. Адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют ряд веществ, в том числе неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), цитокины, РА1-1 и адипонектина непосредственно в воротную вену печени. При повышении содержания НЭЖК в плазме наблюдается избыточное поступление липидов в мышечную ткань и печень, которое усиливает инсулинорезистентность. Высокие концентрации НЭЖК подавляют поглощение инсулина печенью, что приводит к ГИ и относительной ИР. Высокие уровни СРБ, наблюдающиеся при ожирении, могут отражать секрецию цитокинов и наличие воспаления, в то время как РА1-1 участвует в развитии протромботического состояния. Тесная связь ожирения с факторами риска позволяет рассматривать метаболический синдром как сочетание метаболических осложнений ожирения. По последним данным, ИР выявляется задолго (минимум за 15 лет) до появления клиники СД. Следует иметь в виду, что ГГ натощак, ГИ, нарушение инсулинового ответа, ИР, дислипидемия, абдоминальное ожирение, АГ, макроангиопатия, микроальбуминурия, протеинурия и ретинопатия появляются задолго до клиники и установления диагноза СД 2 типа. Глюкоза является основным энергетическим веществом, используемым организмом для синтеза жиров, заменимых аминокислот, органических кислот, гликопротеинов и далее ...
|
