1 2 3 4 5 6 7 8 9
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) - наиболее частая форма цереброваскулярной патологии, представляет собой сочетание хронического прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга и эпизодов острой церебральной ишемии. Распространенность ДЭ исключительно высока: так, в Москве обращаемость за медицинской помощью больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения в 2002 г. составила 451 случай на 100 тыс. населения [Гусев Е.И. исоавт., 2003]. Учитывая тенденцию к нарастанию в популяции лиц старших возрастных групп, исключительно широкую распространенность факторов риска заболеваний сердечно-сосудистой системы, есть основания предполагать дальнейшее нарастание числа пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Прогрессирование ДЭ сопровождается нарастанием неврологического дефицита, в первую очередь - когнитивных нарушений, нередко достигающих степени деменции, резко ограничивающих не только трудоспособность пациентов, но и их способность к самообслуживанию. Определение факторов риска развития сосудистого поражения головного мозга, разработка оптимальных, фармакоэкономически обоснованных методов лечения таких больных позволит добиться снижения заболеваемости, снижение уровня как стойкой, так и временной нетрудоспособности, связанной с сосудистым поражением нервной системы.
Ведущей причиной развития ДЭ является артериальная гипертензия. Установлено, что стойкое повышение артериального давления приводит прежде всего к поражению артериол и артерий мелкого калибра - сосудов резистивного русла, функционирование которых в значительной степени определяет уровень системного артериального давления и состояние регионального сосудистого сопротивления. Наиболее уязвимыми при этом являются артерии мелкого калибра, диаметр которых составляет 70-500 мкм [Bernick С. et al., 2001 ]. Изменения в сосудистой стенке характеризуются развитием некроза миоцитов, пролиферацией эндотелиоцитов, перекалибровкой артерий с уменьшением их калибра. Указанные изменения сосудистого русла приводят в конечном итоге к гипоперфузии белого вещества мозга, причем в первую очередь страдают глубинные и перивентрикулярные отделы белого вещества. Важную роль в формировании ишемического поражения мозгового вещества играет эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся нарушением регуляции сосудистого тонуса, уменьшением просвета сосудов за счет утолщения сосудистой стенки, повышенной способностью ктромбообразованию [Cosentino F. etal., 2005].
В настоящее время убедительно доказано, что степень поражения артерий мелкого калибра возрастает у больных с сочетанием артериальной гипертензии и сахарного диабета, риск развития инсульта у таких пациентов возрастает в 2-4 раза [Bots M. L etal., 1997]. Одновременно значительно возрастает риск внецеребральных сосудистых заболеваний, наличие которых резко отягощает течение расстройств мозгового кровообращения. Сочетание этих заболеваний сопровождается повышением риска не только острых, но и хронических форм церебр далее