|
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
далее водит к специфическим изменениям в характере импульсной активности нейронов латерального гипоталамуса у активных (прогностически устойчивых) и пассивных (прогностически предрасположенных к стрессорным реакциям) крыс. А. М. Мамедов провел кросс-корреляционный анализ функциональных связей и фазовых сдвигов медленных регулярных колебаний ЭЭГ (4—7 в 1 с) — "ритма напряжения" у иммобилизованных кроликов при экспериментальном стрессе, вызванном электрокожным раздражением. При этом он также обнаружил две стадии эмоционального стресса. Первая стадия начиналась с нарушения фоновой синфазности медленных регулярных колебаний ЭЭГ заднего отдела гипоталамуса и сенсомоторной зоны коры мозга за счет постепенного увеличения фазовых опережений ритма напряжения в заднем отделе гипоталамуса по отношению к коре. Изменения фазовых сдвигов сопровождались повышением функциональных связей этого отдела гипоталамуса с корой головного мозга. Эта фаза характеризовалась также уменьшением фазовых сдвигов ритма напряжения между задним отделом гипоталамуса и ретикулярной формацией среднего мозга. На второй стадии фазовые сдвиги ритма напряжения между корой и задним отделом гипоталамуса доходили до полупериода Резко снижались функциональные связи обеих структур. В противоположность этому между задним отделом гипоталамуса и ретикулярной формацией среднего мозга устанавливались полная синфазность ритма напряжения, максимальные функциональные связи при высоком уровне дисперсии в каждой из этих структур. Эти эксперименты также указывают на изменение нормальных корково-подкорковых взаимоотношений при эмоциональных стрессах. Кроме того, они свидетельствуют о том, что по мере прогрессирования эмоционального стресса усиливаются функциональные связи лимбико-ретикулярных структур мозга и ослабляются их связи с корой больших полушарий. Возможно, что именно эти изменения лежат в основе развития невротических состояний при эмоциональных стрессах. Нейрохимические церебральные механизмы эмоционального стресса В исследованиях сотрудников нашего института показано, что эмоциональный стресс вызывает выраженные изменения чувствительности нейронов мозга к микроионофоретическому подведению нейромедиаторов и нейропептидов. В опытах нашей сотрудницы М. М. Полесской обнаружено, что электрическое раздражение вентромедиального гипоталамуса у иммобилизованных кроликов изменяет реакции отдельных нейронов ретикулярной формации среднего мозга на микроионофоретическую аппликацию нейромедиаторов — норадреналина, ацетилхолина и серотонина. Только небольшая часть нейронов после раздражения вентромедиального гипоталамуса сохраняла исходную чувствительность к исследованным нейромедиаторам, проявив тем самым определенную устойчивость к эмоциогенным воздействиям (рис. 3). Аналогичные данные получены Е. В. Быковой в опытах, где было показано, что у большинства исследованных нейронов вентромедиального гипоталамуса после электрокожного раздражения у иммобилизованных кроликов изменилась чувствительность на аппликацию но далее ...
|
