1 2 3 4 5 6 7 8 9

В настоящее время заболеваемость сахарным диабетом 2 типа (СД 2) очень высока и продолжает угрожающе расти, являясь одной из основных причин высокого уровня смертности населения, а затраты на лечение и профилактику этой болезни составляют в мире внушительную долю всех расходов на здравоохранение. Около 85-95% сахарного диабета составляют больные СД 2 типа. Медицинская и социальная значимость СД 2 типа определяется прежде всего его тяжелыми сосудистыми и неврологическими осложнениями, которые приводят к ранней инвалидизации и высокой смертности, сокращением продолжительности и ухудшением качества жизни [1,17,21]. Наличие СД 2 типа увеличивает в 2-5 раз риск развития ишемической болезни сердца и в 3 раза риск сердечно-сосудистой смертности относительно общей популяции [13,18,19]. В ряде исследований было продемонстрировано, что у больных СД 2 риск возникновения инсульта повышен в 2-3 раза, хронической почечной недостаточности - в 15-20 раз, а слепоты - в 10-20 раз [4,8,11] Кроме того, риск развития хронической сердечной недостаточности у больных СД 2 в 2,5 раза выше, чем у лиц без СД [15]. Сахарный диабет 2 типа характеризуется прогрессирующим нарушением функции р-клеток поджелудочной железы на фоне развития инсулинорезистентности [4,8]. При манифестации СД 2 секреция инсулина снижается на 50%, чувствительность к инсулину - на 70% [13]. В настоящее время известно более 40 различных состояний, при которых формируется инсулинорезистентность той или иной степени. Инсулинорезистентность сопутствует стрессам, инфекциям, уменьшению физической активности, пожилому возрасту, приему алкоголя, ожирению и многим другим состояниям [13]. Вместе с тем нарушение секреции инсулина в результате секреторного дефекта В-клеток поджелудочной железы встречается исключительно при СД 2 Одним из ранних патофизиологических дефектов секреторной функции р-клеток при сахарном диабете 2 типа является нарушение ранней фазы секреции инсулина, ограничивающей подъем гипергликемии в постпрандиальный период. Ранняя фаза прандиального ответа инсулина вызывает подавление эндогенной продукции глюкозы печенью, контролирует дальнейший рост гликемии, подавляет липолиз и секрецию глюкагона, а также повышает чувствительность периферических тканей к действию инсулина, способствуя утилизации ими глюкозы. При сахарном диабете 2 типа секреция инсулина недостаточна по отношению к нарастающей гипергликемии. Наибольшая диспропорция между секрецией инсулина и потребностью в нем образуется после приема пищи. Другим важным патофизиологическим механизмом является инсулинорезистентность периферических тканей - печени, мышечной и жировой тканей. Инсулинорезистентность печени сопровождается снижением синтеза гликогена, активизацией гликогенолиза и глюконеогенеза. Физиологическая реакция печени на гиперинсулинемию заключается в снижении продукции глюкозы. Длительное время инсулинорезистентность компенсируется нефизиологической гиперинсулинемией. В дальнейшем этот механизм утрачивается и печень избыточно прод далее