1 2 3 4 5 6 7 8 9
далее олизм липидов плазмы - в связи с гиполипидемическим и антиатерогенным действием (табл. 2). Повышенная концентрация свободных жирных кислот (СЖК) определяется у большинства больных СД 2, а метформин обладает способностью снижать на 10-30% окисление СЖК. Снижая концентрацию СЖК (на 10-17%), он не только улучшает чувствительность к инсулину, но и способствует коррекции нарушенной секреции инсулина [3,9]. Важно заметить, что у больных СД 2 типа метформин оказывает кардиопротективное действие, которое лишь отчасти обусловлено его антигипергликемическими эффектами. Дополнительные кардиопротективные эффекты связаны с влиянием метформина на липидный обмен, эндотелиальную функцию, сосудистую реактивность, систему гемостаза и реологию крови, в том числе гиперкоагуляцию, гиперактивность тромбоцитов и др. (табл. 2). В недавно проведенном исследовании у больных СД 2 типа пожилого возраста оценивалось влияние метформина и глибенкламида на депрессию интервала ОТ, который является маркером риска аритмии и внезапной сердечной смерти [8]. Было показано, что лечение метформином не оказывает влияния на депрессию интервала ОТ, в то время как прием глибенкламида достоверно увеличивал депрессию ОТ.В последние годы появилось много интересных данных о гемодинамических эффектах метформина, которые свидетельствуют о значимой роли препарата не только в достижении контроля гликемии, но и в профилактике и замедлении прогрессирования сосудистых осложнений СД 2. Как у больных сахарным диабетом 2 типа среднего, так и пожилого возраста, бигуанид положительно влияет на систему гемостаза и реологию крови. У больных СД 2 типа значительно усилены процессы тромбообразования и высок риск тромбоза. Терапия метформином в суточной дозе 1700 мг уменьшает агрегацию тромбоцитов у больных СД 2 [9]. Метформин не только обладает способностью тормозить агрегацию тромбоцитов, но и снижает риск образования тромбов [3,11]. В ряде исследований показано улучшение процессов фибринолиза под влиянием метформина [13,17]. Механизм улучшения фибринолиза обусловлен снижением уровня и активности ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), инактивирующего тканевой активатор плазминогена. Кроме того, метформин обладает и непрямым механизмом снижения уровня ИАП-1. Адипоциты висцеральной жировой ткани продуцируют значительно больше ИАП-1, чем адигюциты подкожно-жировой клетчатки, а метформин способствует уменьшению массы висцерального жира. Вазопротективные эффекты метформина заключаются в нормализации цикла сокращения/расслабления артериол, уменьшении проницаемости сосудистой стенки и торможении процессов неоангиогенеза. Окислительный стресс при СД 2, вызванный комплексным ослаблением антиоксидантной системы и повышенным синтезом свободных радикалов - одна из причин поддержания инсулинорезистентности. Метформин обладает антиоксидантной активностью, обусловленной торможением клеточных окислительных реакций, в том числе и окислительного гликозилирования белков [15,17]. В сочетании с диетотерапией и физическими далее ...