1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
далее овне ACT — 19 МЕ/л). В предшествующий срок уровень ACT составлял 142 МЕ/л, что можно рассматривать как стимуляцию митохондрий при лихорадочном синдроме с переходом в аферментемию как фазу полного истощения. На рис. 3 и 4 видно, что к V сроку определяется выраженный "метаболический хвост", отражающий метаболическую гипер- или гипоактивность, причины которой необходимо искать в анамнезе и особенностях течения ИМ в ранние сроки. У больной на фоне эндотоксикоза (АЛТ — 390 МЕ/л, ЩФ - 379 МЕ/л, ГГТ - 168 МЕ/л) наблюдали низкие значения КФК (21-27 МЕ/л), которые сочетались с очевидными признаками поражения сердца клинического (систолический шум) и функционального (депрессия сегмента ST, пролапс митрального клапана, снижение МО) характера. Таким образом, при гигантских значениях ACT — 230 МЕ/л — отмечается низкий уровень КФК — 28 МЕ/л. Гиперферментемию по ACT можно рассматривать как маркер интенсификации работы митохондрий, при котором сердце способно работать в щадящем режиме, сохраняя в норме основные гемодинамические параметры. Выводы 1. Метаболически родственные ферменты имеют противоположно направленную динамику с отрицательными коэффициентами корреляции, что исключает цитолитическую природу ферментемии. 2. Энзимологические и метаболические показатели имеют автономный режим изменений без подтверждения функциональными методами исследования (УЗИ, ЭхоКГ). 3. Ферментемия связана с клиническими симптомами (ГГТ — экзантема) и имеет патогенетический характер. 4. Высокая активность ферментов мембранной зоны метаболизма (ГГТ и ЩФ) обеспечивает активный поток субстратов для АЛТ и ACT — цитоплазматической зоны — подобная ситуация наиболее благоприятна в прогностическом плане. 5. Каждый из ферментов имеет свою принадлежность к метаболическим зонам и участвует в регуляции интенсивности метаболических потоков: ЛДГ — в регуляции протонного пула и рН, ACT — в интенсивности потока метаболитов в ЦТК и сопряженности с лихорадочной реакцией. При этом вариативность энзимологических показателей обеспечивает стабильность метаболических параметров. 6. Низкая активность КФК-МВ указывает на отсутствие поражения миокарда, а наблюдаемые энзимологические изменения активности "кардиоспецифических" ферментов отражают метаболические особенности ИМ. По энзимологическим характеристикам изоформ КФК-система энергопродукции подавлена. 7. Преобладающим обменом при ИМ является липидный (рост активности ГБД), а накопление его промежуточных метаболитов ведет к торможению гликолитических процессов — снижению активности ЛДГ]. Соотношение ЛДГ)/ГБД отражает преобладание гидроксибутират-липидного или пируват-углеводного варианта метаболизма. 8. Для оценки метаболических изменений у больных необходимо комплексное исследование 7 общепринятых (ACT, АЛТ, ЩФ, ГГТ, ЛДГ, ГБД, КФК) в лабораторной практике ферментов и 6 (белок, мочевина, глюкоза, холестерин, альбумин, креатинин) метаболических показателей. 9. Затянувшееся течение ИМ сопряжено с резкой дискоординацией активности метаболически родственных далее ...