|
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
далее мечали умеренную стимуляцию (до 100 МЕ/л), особенно в I срок - 80,6 вместо 41,8 МЕ/л общей КФК (см. табл. 5). У единичных пациентов отмечали гиперактивацию КФК со значениями 140, 332, 513 МЕ/л. С другой же стороны, отмечали и противоположный вариант со снижением активности и емкости системы. В динамике наблюдается прогрессирующее снижение активности КФК-НАК до III срока. При подробном индивидуальном анализе к этому моменту у 2/3 больных выявлено максимальное снижение емкости и развитие ареактивности КФК-системы. К IV сроку отмечается восстановление потенциала КФК-системы. Подтверждением наших выводов следует считать динамику уровня активности КФК-MB. Высокая активность КФКНАК при низких значениях КФК-МВ заставляет трактовать полученные данные не с точки зрения банального цитолиза, а с позиций субстратно-метаболического анализа для выявления характерных механизмов патогенеза, в основе которых лежат хорошо известные фазы стресса — активации, напряжения и истощения — с индивидуальными количественными особенностями [5]. Учитывая методологические особенности определения КФК-МВ, общей КФК и КФК-НАК, можно выделить три основных функциональных состояния КФК-системы: 1) низкая активность всех трех ферментов — истощение КФК-системы; 2) высокая активность КФК-НАК при низкой активности других ферментов — наличие свободного энергетического потенциала и возможность последующей активации; 3) высокая активность КФКМВ и общей КФК при низкой активности КФКНАК является признаком истощения, а не повреждения системы. Известным фактом является взаимодействие КФК-системы с ферментами гликолиза, и одним из ярких примеров является ингибирование креатинфосфатом ЛДГ и пируваткиназы, что имеет определенный патогенетический смысл — избыток накопленной энергии препятствует распаду глюко-зы, т. е. предотвращается истощение дефицитной глюкозы при достаточном энергетическом потенциале [22, 29]. Однако на нашем клиническом материале не было выявлено коррелятивных связей между активностью КФК и ЛДГ, что можно объяснить как наличием еще одного ингибитора гликолиза — СЖК, так и преобладающей долей липидного обмена. К V сроку в группе с отдаленными осложнениями (5 мес) нам удалось оценить состояние 5 больных. Как видно из табл. 5, все показатели статистически достоверно отличаются как от IV срока, так и от нормальных значений, и у каждого больного хотя бы один из ферментов имеет предельные значения: ACT - 102 МЕ/л, ЛДГ - 94 МЕ/л, ГБД - 373 МЕ/л, КФК - 173 МЕ/л при абсолютно нормальных значениях КФК-МВ. Одновременно с этим анализ метаболически сцепленной оси — ЛДГ-ЛДГ^ГБД — в ранние сроки заболевания у этих пациентов показал, что уровень активности имеет крайние границы от максимально больших (сверхактивация) до минимально низких (подавление). При этом отмечается крайняя степень метаболических нарушений (например, у больной во II сроке уровень активности ЛДГ составил 276 МЕ/л, ГБД - 319 МЕ/л, а ЛДГ, - 8 МЕ/л, КФК - 13 МЕ/л, КФК-НАК - 7 МЕ/л, КФК-МВ - 5 МЕ/л при абсолютно нормальном ур далее ...
|
