|
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
далее на с увеличением стимулированной митохондриями энергопродукции, маркером активности которых является ACT [27]. Длительный лихорадочный период при ИМ обеспечивается также стимуляцией митохондрий, что отражается в длительной ферментемии по ACT (адаптивная ферментемия). Как сообщалось нами ранее [13], преобладающим обменом в остром периоде у больных ИМ является липидный, что сопряжено с накоплением в плазме свободных жирных кислот (СЖК), являющихся разобщителями окисления и фосфорилирования и стимулирующих дыхание митохондрий [25]. Характерно, что лихорадочный период у больных ИМ длительный и составляет в среднем 1 мес, что наблюдалось и у наших больных. Максимум повышения ACT совпадает по длительности со сроками лихорадочного периода, и его разрешение сопровождается снижением активности ACT [13]. Объяснение стимуляции митохондрий можно найти в обмене отдельных АМК. Например, треонин под действием треонинальдолазы расщепляется на ацетальдегид и глицин, при этом первый является "спичкой", а второй — "топливом" для митохондрий. Иной характер имеет динамика ЛДГ, учитывая ее буферную роль в регуляции рН. Статистически неразличимые средние в динамике (331-320-333315 МЕ/л) скрывают важнейшую биохимическую особенность: расширение интервала активности (5-743 МЕ/л) в начальные сроки и сужение его к IV сроку (213-420 МЕ/л). Как видно на рис. 4, динамика изменения активности ЛДГ принципиально отличается от динамики изменения активности ACT. Рис. 4 хорошо иллюстрирует особенности буферных систем, задачами которых является удержание физиологически значимых показателей в жестких интервалах [10, 17, 18]. Учитывая принадлежность ЛДГ в первую очередь к углеводным путям метаболизма, такую особенность можно трактовать как активацию (при повышении активности) и торможение (при снижении активности) углеводного обмена. На фоне стабильной динамики общей ЛДГ динамика ЛДГ, характеризуется резким снижением активности со 117 до 64 МЕ/л, что отражает снижение интенсивности потока субстратов углеводного обмена. Эта особенность подтверждается и относительно стабильной динамикой ГБД в первые три срока, однако при подсчете соотношения ГБД/ ЛДГ, (липидный/углеводный обмен) видна четкая тенденция роста доли липидного компонента в метаболизме по сравнению с углеводным. Еще более выразительна эта тенденция при индивидуальном анализе, когда в I срок наблюдается торможение углеводного обмена у 70% пациентов, во II - у 80%, в III - у 73% и в IV - у 57%. Существуют крайние варианты подобного торможения у ряда больных: ГБД/ЛДГ, 280/1, 187/4, 145/25, 164/44. Такое несоответствие активности ферментов разных обменов указывает не только на превалирование гидроксибутират-липидной системы, но и на полное выключение пируват-углеводной. Подтверждением изменения интенсивности углеводного обмена является описанное нами ранее (11, 12] резкое повышение активности АЛТ, что является признаком запуска ГАШ, и коэффициент де Ритиса в этом случае меньше 0,5, что означает запуск ГНГ. При этом наиболее высоки далее ...
|
