1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
далее 20% и более в одной или нескольких коронарных артерий по данным коронарной ангиографии) и нормальным артериальным давлением (129 и 78 мм рт.ст. в среднем по выборке). Прогрессирование атеросклероза коронарных артерий оценивалось у 274 пациентов при помощи внутрисосудистого ультразвукового исследования. Продолжительность исследования составила 24 месяца, первичной конечной точкой считалась комбинация: смерть + несмертельный инфаркт миокарда + успешная реанимация после остановки сердца, коронарная реваскуляризация + госпитализация в связи со стенокардией + госпитализация в связи с сердечной недостаточностью + смертельный/несмертельный инсульт или транзиторная ишемическая атака + впервые выявленное поражение периферических артерий. За время наблюдения сердечно-сосудистые события развились у 151 (23,1%) пациентов в группе плацебо у 110 (16,6%) больных, принимавших амлодипин (ОР по сравнению с плацебо 0,69; 95% ДИ 0,54-0,88; р = 0,003) и у 136 (20,2%) пациентов, получавших терапию эналаприлом (ОР 0.85; 95% ДИ 0,67-1,07; р=0,16). Различия между амлодипином и плацебо преимущественно были обусловлены более низкой частотой коронарной реваскуляризации и госпитализаций по поводу стенокардии у лиц, принимавших указанный антагонист кальция. Достоверного различия между амлодипином и эналаприлом по первичной конечной точке не выявлено (ОР 0,81; 95% ДИ 0,63-1,04; р=0,10). При внутрисосудистом ультразвуковом исследовании отмечено достоверное прогрессирование атеросклероза в группе плацебо (р<0,001), тенденция к прогрессированию атеросклероза у лиц, получавших эналаприл (р=0,08) и отсутствие динамики атеросклеротического поражения венечных артерий в группе амлодипина. При этом отмечена тенденция к более медленному прогрессированию атеросклероза на фоне терапии амлодипином по сравнению плацебо (р=0,12), достигающая уровня статистической достоверности у больных с более высоким, чем в среднем по выборке, артериальным давлением. Отдельного анализа заслуживает влияние дигидропиридиновых антагонистов кальция на течение коронарного атеросклероза у лиц, перенесших инвазивные вмешательства на венечных артериях. В исследованиях CAPARES (Coronary AngioPlasty Amiodipine in REstenosis Study) [32] и NICOLE (Nisoldipine In Coronary Artery Disease in Leuven) [41] было выявлено достоверное снижение частоты рестенозов после коронарной ангиопластики у пациентов, получавших соответственно амлодипин и нисолдипин. Мета-анализ нескольких исследований (общее число пациентов п=2380) [42] показал, что частота рестенозов у больных, принимавших антагонисты кальция и плацебо, составила соответственно 36% и 42% (отношение рисков 0,78, 95% ДИ 0,64-0,95 р=0,0т). Также отмечено более редкое наступление комбинированной конечной точки (смерть + АКШ + повторная коронарная ангиопластика + инфаркт миокарда) на фоне терапии блокаторами кальциевых каналов (ОР 0.61; 95% ДИ 0,47-0,80, р<0,001). Важно отметить, что благоприятное влияние антагонистов кальция на течение ИБС после коронарной реваскуляризации далее ...